SNU-201 人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞完整介紹

一、基礎(chǔ)來源背景

SNU-201 是韓國首爾國立大學(xué)（Seoul National University, SNU） 建立的人腦膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM，IV 級星形細(xì)胞瘤）標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞系，細(xì)胞庫編號 CVCL_5033。

供體：58 歲韓國男性，原發(fā)腦膠質(zhì)母細(xì)胞瘤手術(shù)標(biāo)本，未接受術(shù)前放化療；

種屬：人源；

生物安全等級：BSL-1；

配套質(zhì)控：商業(yè)化細(xì)胞均帶完整 STR 鑒定、無菌 / 支原體陰性檢測報(bào)告。

二、形態(tài)與培養(yǎng)生長特性

生長方式：貼壁生長，不懸??；

細(xì)胞形態(tài)：紡錘形、成纖維細(xì)胞樣，胞體細(xì)長，鋪滿后呈旋渦狀排布；

標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)體系

基礎(chǔ)培養(yǎng)基：RPMI-1640

wan全培養(yǎng)基：RPMI-1640 + 10% 胎牛血清 + 1% 雙抗（青霉素 / 鏈霉素）

培養(yǎng)環(huán)境：37℃、5% CO?飽和濕度孵箱；

增殖特點(diǎn)：增殖速度中等，傳代周期 2～3 天，胰酶常規(guī)消化即可，無明顯難消化、易脫落問題。

三、核心分子生物學(xué)特征（科研核心優(yōu)勢）

p53 通路缺陷（標(biāo)志性特征）

攜帶突變型 TP53（p53），p16/INK4A 通路完整可調(diào)控；是研究p16 介導(dǎo)腫瘤衰老的經(jīng)典模型，大量文獻(xiàn)用該細(xì)胞過表達(dá) p16 構(gòu)建細(xì)胞衰老體外模型，SA-β-Gal 衰老染色表型穩(wěn)定、重復(fù)性好。

膠質(zhì)腫瘤標(biāo)志物穩(wěn)定表達(dá)

高表達(dá)膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物 GFAP、神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)記 Nestin、SOX2，保留膠質(zhì)瘤干細(xì)胞干性特征；

侵襲與炎癥表型突出

高分泌趨化因子 CCL2、CCL13，適合研究膠質(zhì)瘤微環(huán)境、腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）招募、腫瘤炎癥通路；

藥物特征：對替莫唑胺（GBM 一線化療藥）中度敏感，可用于耐藥機(jī)制、聯(lián)合放化療篩選；

衍生熒光標(biāo)記株：市面成熟 SNU-201-GFP、SNU-201-RFP、SNU-201-LUC（熒光素酶），用于體內(nèi)顱內(nèi)原位移植瘤活體成像。

四、主要科研應(yīng)用場景

1. 腫瘤衰老機(jī)制研究（最主流用途）

SNU-201 是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤衰老體外shou選細(xì)胞：過表達(dá) p16 可穩(wěn)定誘導(dǎo)細(xì)胞周期 G1 阻滯、細(xì)胞肥大、SA-β-Gal 陽性，廣泛用于衰老、抑癌、細(xì)胞周期通路研究。

2. 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤微環(huán)境與免疫研究

研究趨化因子 CCL2/CCL13 介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞浸潤；

腫瘤細(xì)胞 - 小膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)模型，解析中樞腫瘤免疫抑制微環(huán)境。

3. 抗腫瘤藥物、天然產(chǎn)物體外藥效篩選

化療藥（替莫唑胺）、靶向藥、天然小分子增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)；

細(xì)胞周期阻滯、克隆形成、劃痕侵襲、Transwell 遷移侵襲功能實(shí)驗(yàn)。

4. 體內(nèi)動物造模

皮下異種移植瘤：成瘤穩(wěn)定，用于腫瘤生長曲線、藥物體內(nèi)抑瘤評價；

顱內(nèi)原位移植（熒光標(biāo)記株）：模擬人腦膠質(zhì)瘤侵襲、顱內(nèi)浸潤、血腦屏障穿透藥物評價；

活體生物發(fā)光成像（LUC 穩(wěn)轉(zhuǎn)株），動態(tài)監(jiān)測顱內(nèi)腫瘤負(fù)荷。

5. 基因功能與信號通路驗(yàn)證

siRNA、慢病毒過表達(dá) / 敲除構(gòu)建穩(wěn)定株；

研究 p53、CDK、MAPK、炎癥、干性維持相關(guān)通路；

啟動子、轉(zhuǎn)錄因子、miRNA 調(diào)控雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)。

五、與經(jīng)典膠質(zhì)瘤細(xì)胞（U87、LN229）簡單對比

表格

細(xì)胞系核心特點(diǎn)適用方向

SNU-201p53 突變、p16 通路完整，衰老表型ji強(qiáng)腫瘤衰老、炎癥趨化因子研究

U87 MG野生型 p53，侵襲強(qiáng)膠質(zhì)瘤侵襲、血管生成

LN229p53 突變 + p16 缺失替莫唑胺耐藥、細(xì)胞周期研究

六、優(yōu)缺點(diǎn)總結(jié)

優(yōu)勢

p16-p53 衰老模型du一無二，文獻(xiàn)支撐充足；

趨化因子分泌豐富，腫瘤免疫微環(huán)境研究優(yōu)勢明顯；

培養(yǎng)簡單、成瘤穩(wěn)定，熒光穩(wěn)轉(zhuǎn)株成熟，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)兼容性高；

人源原發(fā) GBM，貼近臨床 IV 級膠質(zhì)母細(xì)胞瘤特征。

局限

相比 U87，體外遷移侵襲能力偏弱；

無 EGFR 擴(kuò)增，不適合 EGFR 靶向藥相關(guān)研究；

僅單一患者來源，無法覆蓋全部 GBM 分子亞型。